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研究影响肺癌细胞转录活性的讨论
北纳生物 2018-11-29

结肠癌细胞

<结肠癌细胞>

3讨论

CD59又称保护素,位于人类11号染色体长臂,其糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定到细胞膜表面。CD59蛋白的功能突出表现在以下几个方面:① CD59通过与C8和(或)C9结合、干扰C9插入细胞膜内或C9的多聚化,进而阻断补体攻膜复合物(MAC)的装配,保护宿主细胞免于受补体的溶破。② CD59可以作为第二信号刺激物,一方面可以诱导T淋巴细胞的激活,另外参与免疫反应的调节过程。③ CD59作为CD2的配体能够与CD2相结合形成CD59-CD2复合物,随后激活T细胞并且诱导 T细胞及其他组织细胞的黏附,并进一步调节组织细胞的生长。

CD59在肿瘤细胞中的高表达可能有助于肿瘤逃避免疫监视和补体介导的细胞溶解。CD59在结直肠癌中表达上调,与结直肠癌的临床分化和病理分期明显相关,并且CD59沉默的结肠癌细胞会增强对化疗药物的敏感性。在乳腺癌研究中,CD59表达明显增加并且CD59的缺失可导致肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的CD59基因表达后,Fas和Caspase-3的表达上调Bcl-2的表达降低,从而诱发肿瘤细胞的凋亡和生长抑制。

在CD59与肺癌关系的研究中,通过体内和体外实验都发现CD59在肿瘤细胞中的表达要高于正常肺组织细胞,补体系统对肿瘤细胞介导的裂解作用被抑制,CD59的高表达可能是肿瘤细胞逃避补体攻击和抵制单克隆抗体治疗肺癌的重要原因,提示CD59是肿瘤发生及恶性进展的主要因素之一。

本研究证实,CD59启动子区 SNP rs79077373 T等位基因可增加CD59的启动子区转录活性,说明CD59启动子区遗传变异可以在转录水平上调控其表达,为深入研究CD59基因在肿瘤中高表达的分子机制奠定了基础。

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